Bibliografía de interés

Notice to Readers: Updated Recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP) for the Control and E limination of Mumps.
MMMWR Early release
June 1, 2006

             http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrphp/mm55e601a1.htm?s_cid=mm55e601a1_e

Updated Recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP) for the Control and Elimination of Mumps

Este a�o la ACIP actualiz� los criterios para la inmunidad y la recomendación de la vacunación contra paperas. Las recomendaciones de la ACIP de 1988 de rutina para sarampi�n, paperas y rub�ola inclu�an una primera dosis a partir de los 12 meses y una segunda dosis a los 4-6 a�os. Asimismo, dos dosis de vacuna son recomendadas para estudiantes que asisten a los colegios y otras instituciones educativas. Sin embargo, la documentación requerida como evidencia de inmunidad a trav�s de la vacunación consist�a en solo una dosis de vacuna que contenga vacuna contra paperas, para todos los grupos, incluyendo los trabajadores de la salud. Debido a los brotes producidos en Estados Unidos el ACIP actualiz� las recomendaciones

Evidencia aceptable de inmunidad contra paperas

1. documentación de adecuada vacunación

2. datos de laboratorio que evidencien inmunidad

3. nacimiento antes de 1957

4. documentación del profesional con diagnóstico de la enfermedad

Evidencia aceptable de inmunidad

Evidencia aceptable de inmunidad contra paperas con documentación adecuada de vacunación se define como dos dosis de vacuna viva en lugar de solo una, para:

a. Niños en edad escolar.

b. Adultos en riesgo (trabajadores de la salud, viajeros internacionales, estudiantes de escuelas de post-grado).
Vacunación de rutina para trabajadores de la salud

a. Personas nacidas durante o despu�s de 1957, necesitan dos dosis de vacuna viva atenuada contra paperas con 28 d�as de intervalo entre dosis.

b. Nacidos antes de 1957 sin otra evidencia de inmunidad se debe considerar la administración de de una dosis de vacuna viva atenuada contra paperas.

En caso de brotes

Para niños de 4 a�os y adultos de riesgo considerar una segunda dosis de vacuna contra paperas viva atenuada.

Para trabajadores de la salud nacidos antes de 1957 sin otra evidencia de inmunización se debe considerar seriamente dos dosis de vacuna contra paperas viva atenuada.

 

Incidencia y costes de la hospitalización por bronquiolitis y de las infecciones.

J D�ez Domingoa M Ridao L�pezb I �beda Sansanoc A Ballester Sanzd An Pediatr (Barc) 2006; 65: 325 - 330

Objetivo

Analizar la incidencia y costes de las hospitalizaciones por bronquiolitis y de las infecciones por virus respiratorio sincitial (VRS) en la Comunidad Valenciana.

M�todos

Análisis de la base de datos de altas hospitalarias (Conjunto M�nimo B�sico de Datos, CMBD) de la Comunidad Valenciana de los a�os 2001 y 2002. Se analizaron las altas hospitalarias con los c�digos de bronquiolitis (con o sin determinación etiol�gica) y las infecciones por VRS ocurridas en niños menores de 2 a�os. Se eliminaron los casos
con m�s de una hospitalización por bronquiolitis y aquellos casos de infecciones por VRS posiblemente nosocomiales ocurridas durante hospitalizaciones prolongadas. Se estim� un coste medio por d�a de hospitalización en una sala pediátrica de 310,30 3. Para el c�lculo de incidencia se asumi� una cobertura poblacional del CMBD del 95 % y la población seg�n el censo de 2001.

Resultados

Se obtuvieron 3.705 registros, de los cuales 3.507 fueron bronquiolitis, estando el 42,2 % filiadas como producidas por VRS. La investigación virol�gica fue diferente seg�n el hospital de ingreso. La hospitalización fue m�s frecuente entre octubre y abril sin diferencias entre los 2 a�os. La incidencia de ingreso por bronquiolitis fue de 40,2 casos por 1.000 niños menores de un a�o y a�o, y present� un coste anual medio de 3.618.000 3.

Conclusiones

La bronquiolitis tiene un coste hospitalario elevado. La investigación etiol�gica es baja en algunos hospitales lo que lleva a infraestimar el impacto económico del VRS en la sociedad.

Palabras clave: Bronquiolitis. Infección por virus respiratorio sincitial. Epidemiología. Econom�a.

AN INSIGHT INTO THE �NEW� BRONCHOPULMONARY DYSPLASIA
JP Kinsella, A Greenrough and SH Abman

Bronchopulmonary dysplasia. The Lancet 2006;367 (9520); 1421-1431


Nuevas pruebas clínicas sobre DBP exigen un abordaje diferente al tratamiento de la enfermedad
Bronchopulmonary dysplasia (BPD) es una enfermedad crónica pulmonar que amenaza a muchos infantes inmaduros, sobre todo los que recibieron ventilación mec�nica y terapia de ox�geno al nacimiento. En los �ltimos a�os se ha notificado que la BPD tambi�n puede ocurrir en los infantes inmaduros que tienen pocos signos de dificultad respiratoria y, a la inversa, pueden afectar a los neonatos de t�rmino que necesitan ventilación agresiva para la enfermedad pulmonar severa aguda .

Los cambios de la pr�ctica clínica, como la administración de esteroide prenatal, el empleo de surfactante, nuevas estrategias de ventilador y el manejo agresivo del conducto arterioso permeable, han mejorado la supervivencia de reci�n nacidos muy inmaduros. Esto no ha afectado la incidencia de BPD, pero seguramente ha cambiado las manifestaciones clínicas de la enfermedad. Por consiguiente, una nueva definici�n del problema es necesaria y un nuevo acercamiento terap�utico tiene que ser desarrollado con un respeto especial a las consecuencias a largo plazo de la enfermedad.

Los par�metros por lo general utilizados para el diagnóstico de BPD tienen que ser reconsiderados. Primero, la necesidad del ox�geno suplementario en el primer mes en RN entre las 24 o 25 semanas puede ser debido a la inmadurez pulmonar, m�s que al da�o pulmonar y tales infantes podr�an no desarrollar BPD. Adem�s la necesidad del ox�geno es un par�metro variable, de modo que una prueba de reducci�n de ox�geno pueda ser �til para un mejor diagnóstico. En segundo lugar, la radiograf�a de t�rax que requieren para evaluar la presencia de anormalidades principales, por lo general da resultados confusos para RN) con dependencia crónica de ox�geno
Por lo tanto, EU el Instituto Nacional de Salud ha sugerido una nueva definici�n de BPD que intenta clasificar la severidad de la enfermedad seg�n el nivel de soporte respiratorio (tabla proporcionada en el art�culo original). Sin embargo, para una definici�n m�s exacta de BPD, un set de marcadores bioqu�micos, estructurales, genéticos y fisiológicos deber�a ser identificado, para caracterizar la situación clínica y predecir los resultados posibles a largo plazo.

La patog�nesis de BPD al principio fue atribuida a la toxicidad de ox�geno. El reci�n nacido prematuro tiene un aparato de defensa de antioxidante inmaduro y alto volumen corriente en el transcurso de terapia ventilatoria pueden causar el da�o pulmonar. Hay tambi�n una fuerte asociación entre la BPD y la CAP as� como con algunos factores genéticos (p. ej. niveles de prote�na surfactante.

La patofisiolog�a de la BPD incluye alteraciones en la funci�n respiratoria, la circulación pulmonar y anormalidades cardiovasculares. Se sabe demasiado poco sobre los resultados a largo plazo de la patolog�a. Los pacientes parecen recuperar la funci�n pulmonar, mientras conservan pobre crecimiento de la v�a a�rea, con la limitaciones persistentes del flujo a�reo. Los riesgos principales consisten en el desarrollo de enfermedad crónica obstructiva pulmonar y retraso en el neurodesarrollo. Seguramente, estudios de seguimiento en pacientes de la primera infancia a la adolescencia y la edad adulto son necesarios para establecer la frecuencia y la severidad de patolog�as asociadas a displasia broncopulmonar .

Ya que es motivo de preocupación la prevención de la DBP, muchas estrategias son discutidas en el art�culo original, incluyendo: i) lerapia con surfactante ex�geno, que no es una medida preventiva pero reduce la tasa de muerte de BPD; ii) la minimización de volumen corriente y la concentración de ox�geno inspirada en terapias de ventilador, aunque ning�n modo de ventilación ideal haya surgido hasta ahora. Un punto de debate son los esteroides en madres con riesgo de parto prematuro, lo que permite disminuir la mortalidad neonatal, pero, del otro lado, parece para ser uno de los factores que pueden conducir a la patog�nesis de BDP. Adem�s, el empleo de corticosteroides para reducir la dependencia de ox�geno despu�s del nacimiento podr�a tener efectos adversos a largo plazo.

Actualmente, nuevos tratamientos dirigidos en reducir el da�o pulmonar o mejorar el crecimiento pulmonar, est�n bajo estudio. En particular, estudios preliminares sobre reci�n nacidos muestran que la suplementación profil�ctica de enzimas recombinantes antioxidantes humanas podr�a ser un m�todo prometedor para la prevención de BPD. Sin embargo, futuros acontecimientos terap�uticos depender�n de los avances en la investigación sobre el desarrollo pulmonar as� como estudios que prueben intervenciones para bajar los resultados de largo plazo de BPD

 

PROPHYLAXIS FOR PATENT DUCTUS ARTERIOSUS IN PRETERM INFANT
Hermes-DeSantis ER, Clyman RI.

Patent ductus arteriosus: pathophysiology and management.

Journal of Perinatology 2006;26;S14-S18

El tema de una terapia profil�ctica contra el tratamiento retrasado para el conducto arterioso permeable es discutido sobre la base de mecanismos patofisiológicos pruebas clínicas.

Una de las modificaciones m�s importantes que ocurre despu�s del nacimiento es el cierre del ductus arteriosus y la divisi�n consiguiente de la arteria pulmonar a partir de la aorta. Esta remodelación por lo general ocurre dentro de 48 horas despu�s del nacimiento, pero si el ductus falla en cerrarse dentro de 72 horas una ductus arteriosus persistente (PDA) es diagnosticado.

El ductus arteriosus Permeable es un peligro significativo para la salud de beb�s prematuros. La PDA determina un aumento de gasto cardiaco y de presi�n de la arterial pulmonar y una disminuci�n del flujo de sangre al resto del organismo. Por consiguiente de esta redistribuci�n alterada de flujo sangu�neo, la tensi�n arterial dram�ticamente cae. Adem�s, el PDA puede conducir a morbilidades severas neonatales, p. ej. hemorragia intracraneal, edema/hemorragia pulmonar, enterocolitis necrozante (NEC) y acidosis metab�lica. En infantes de t�rmino, el cierre del ductus arteriosus es un proceso de dos pasos: i) el lumen del ductus se cierra en respuesta al incremento de la tensi�n arterial de ox�geno sist�mica a (PaO 2) y al nivel inferior de prostaglandinas circulantes (PGs); ii) como consecuencia de la constricci�n de lumen, las paredes interiores del m�sculo del ductus desarrollan hipoxia-isquemia con liberación consiguiente de mediadores inflamatorios y factores de crecimiento, que transforman el ductus en un ligamento no contr�ctil.

En infantes prematuros estos dos pasos con frecuencia alterados. La raz�n de esto tiene que ser atribuida en primer lugar a la poca capacidad contr�ctil del ductus prematuro. Adem�s, incluso si el ductus se contrae satisfactoriamente, permanece con frecuencia resistente a la hipoxia-isquemia. Esta resistencia es debida a su lumen grande y sus paredes de m�sculo delgadas(finas), que son f�cilmente accesibles por el flujo nutritivo, incluso si el vaso esta contra�do. Por consiguiente, si la hipoxia-isquemia necesaria para mantener el modelismo tisular permanente no se da, el arteriosus ductus eventualmente puede volver a abrir.

El tratamiento de PDA requiere la terapia farmacol�gica o, en los casos m�s serios, la intervenci�n quir�rgica (p. ej. Ligadura del ductus). El tratamiento farmacol�gico est� principalmente basado en el empleo de indometacina, un inhibidor de la prostaglandina, utilizada para el tratamiento de fase sintom�tica as� como para la prevención del ducto persistente Hay debate todav�a en curso sobre el empleo profil�ctico de indometacina en el RN prematuro. La mayor preocupación se centra en sobre si la administración de la droga puede ser innecesaria. Por otra parte, la experiencia clínica revela que sin una terapia profil�ctica, el 55 -70 % de los reci�n nacidos debajo de 1000 g o antes de 28 semanas de gestación finalmente desarrollar�n PDA durante su hospitalización. Adem�s, los RN prematuros que reciben la terapia profil�ctica con inhibidores PG dentro de 6-15 horas despu�s de su nacimiento, tienen incidencia menor de patolog�as asociadas con PDA y una necesidad inferior de ligadura de conducto.

Adem�s, observaciones clínicas revelan que un tratamiento con inhibidores PG se hace menos eficaz al aumentar la edad posparto. Esto podr�a ser debido a la presencia de mediadores vasodilatadores diferentes del PGS, liberados debido a la respuesta inflamatoria que se desarrolla dentro del ductus un poco despu�s del nacimiento.
Si bien un abordaje terap�utico apropiado para neutralizar el PDA en los beb�s prematuros tendr� que ser validado, algunos efectos positivos pueden ser obtenidos con un protocolo profil�ctico basado en el empleo de inhibidores PGS. Sin embargo, m�s ensayos cl�nicos son necesarios para determinar los par�metros de tiempo y tratamientos ideales.
 

INFECCIONES POR CANDIDA EN NEONATOLOG�A

Bustos B, Ra�l O Y Acuna G, María E.

Rev. chil. pediatr., jun. 2006, vol.77, no.3, p.254-258. ISSN 0370-4106.

Introducción: La infecciones nosocomiales por hongos han aumentado significativamente en los �ltimos veinte a�os, y entre estas, las infecciones por Candida constituyen una causa emergente en unidades de neonatolog�a.

Objetivos: Caracterizar el perfil cl�nico-microbiol�gico de los reci�n nacidos ingresados a una unidad de neonatolog�a que desarrollaron una infección por Candida.

Pacientes y M�todo: Estudio retrospectivo tipo caso control en un per�odo de 10 a�os (1994 a 2004). Por cada caso se seleccionaron dos controles de similar edad gestacional que no hayan presentado infección a Candida.

Resultados: Se identificaron 14 casos con infecciones por Candida. Comparados con los controles (n = 28) los reci�n nacidos con infecciones por Candida tuvieron significativamente (p < 0,05) mayor: estad�a hospitalaria, proporci�n de ventilación mec�nica, uso de alimentación parenteral - antibióticos, intervenciones quir�rgicas y mortalidad. En el grupo con infecciones por Candida; nueve se presentaron en reci�n nacidos a t�rmino o cerca del t�rmino, la especie m�s frecuentemente aislada fue Candida albicans en ocho casos y en seis casos Candida no albicans siendo el principal sitio de aislamiento el territorio sangu�neo. La mortalidad en esta serie fue de 28% (4/14).

Conclusiones: En nuestra unidad, las Infecciones por Candida predominaron en reci�n nacidos a t�rmino y se confirma la emergencia de Candida no albicans como causantes de infecciones nosocomiales por hongos. Se requiere optimalizar el diagnóstico precoz y la b�squeda de la diseminación a distancia de estas infecciones
 

Palabras Clave: Candida; reci�n nacidos; sepsis neonatal; Candida.

 

PROBLEMAS AUDITIVOS EN PREESCOLARES, SEG�N ESTUDIO AUDIOL�GICO Y PERCEPCI�N DE EDUCADORES: REGI�N METROPOLITANA

Schonhaut B, Farfan R, Corina Tm, Neuvonen R Et Al.

Diciembre 2005. Rev. chil. pediatr.,

jun. 2006, vol.77, no.3, p.247-253. ISSN 0370-4106.

Introducciónn: La relación entre audici�n y desarrollo neuropsicol�gico est� ampliamente demostrada. P�rdidas auditivas leves o incluso unilaterales se asocian a retraso del lenguaje y dificultades escolares. En Chile no existe un tamizado auditivo masivo para los preescolares y escolares, sino una pesquisa en base a estimación subjetiva de la audici�n en los programas de salud escolar de la Junta Nacional de Auxilio Escolar y Becas.

Objetivo: Conocer la prevalencia de hipoacusia en preescolares y correlacionarlo con la percepción de educadores sobre la audici�n y lenguaje de los niños.

Sujetos y M�todos: Durante diciembre de 2005 se cit� a todos los niños de 4 y 5 a�os de un jard�n infantil del �rea norte de la RM, a una evaluación audiol�gica consistente en otoscop�a, audiometr�a e impedanciometr�a, realizada en el laboratorio de Otoneurolog�a de la Escuela de Tecnolog�a M�dica (Universidad de Chile). Previamente y sin mediar entrenamiento se interrog� a las educadoras acerca de la sospecha de p�rdida auditiva o problemas de lenguaje en los niños evaluados.

Resultados: Se evaluaron 87 de 100 preescolares, edad promedio 4,4 a�os. Trece niños (15%) ten�a problemas audiológicos, de �stos, diez no pasaron el tamizado auditivo, lo que da una tasa de hipoacusia de 11,6%; todos correspondieron a hipoacusia de transmisión. La sensibilidad de las educadoras para pesquisarla fue 50%. No se correlacion� la percepción de problemas de lenguaje con hipoacusia.

Conclusi�n: Destaca la alta frecuencia de problemas audiológicos encontrados. La sola sospecha de hipoacusia por parte de los educadores es insuficiente como m�todo de preselecci�n, ya que pesquisa solo a la mitad de los afectados. Estos hallazgos hacen plantearnos la necesidad de implementar tamizados auditivos objetivos a todos los niños al comenzar su educación formal

Palabras Clave: tamizado auditivo; sospecha hipoacusia; retraso lenguaje.